香港大学科学家发现防止肥胖动物模型肝脏脂质过度积累的新保护因子

非酒精性心理健康人（NAFLD）俗称心理健康人，是一种类似于于肥大一些人的类似于疟疾。骨髓脂肪的组织含量高是有毒的，因为它与心血管疟疾、高血压和食道癌等严重心理健康解决办法比如说。一个学术研究小组见到了一种对抗这种疟疾的另行受保护机制。

骨髓是协作人体全面性糖类和脂肪的组织新陈代谢的极其重要骨髓。骨髓脂肪的组织新陈代谢的严重破坏再度时会所致高血压和高脂血症，而高脂血症和高脂血症是发展为心血管疟疾、高脂血症和食道癌的尖锐可怕因素。预计NAFLD患者将从2015年的8000万减少到2030年的1亿。虽然脂肪的组织在骨髓之中堆积的后果不太可能很好地确定，但骨髓是否有任何生理反应来对抗这种侵害仍不相符。

为了看看这个解决办法，香港大学Chi Bun CHAN哈佛大学的工作团队检查了高脂肪的组织蔬果可借的肥大活体骨髓之中的遗传物质解读，见到一种氨基酸，SH3结构域相结合腺苷(SBK1)，在肥大活体骨髓之中独有急剧下降。SBK1是2001年首次见到的一种蛋白质腺苷，但不能后续学术研究确定其在哺乳动物之中的机能。因此，这种另行蛋白质的机能亦然不相符。

CHAN哈佛大学的工作团队第一次见到羧酸的获取是活体骨髓之中SBK1的可借因子。他们还判读到，骨髓之中不能SBK1遗传物质的活体，即被称为“LSKO(骨髓抗体SBK1敲除)”的活体，骨髓之中有更高的上皮细胞会获取和溃疡。此外，LSKO活体表现出不受支配的骨髓糖类控制器和较高的血糖水平，并且对雌激素冲动的敏感性略高于大鼠，而这是心血管疟疾发展的坚实指标。

除了动物学术研究，CHAN哈佛大学的工作团队还能用培养的细胞会模型来看看SBK1遗传物质如何支配骨髓之中的上皮细胞会新陈代谢。他们见到，SBK1磷酸化并增强了线粒体之中众所周知的转录因子Nur77的活性，从而支配羧酸消化和上皮细胞会合如此一来。当线粒体之中SBK1蛋白质活性被补救时，它们吸收了更多的羧酸，并形如此一来了妨碍雌激素接收机诱导的过分上皮细胞会获取。令人惊讶的是，在培养的线粒体和LSKO活体之中，当SBK1蛋白质被清除时，线粒体之中的另一种新陈代谢甲状腺激素，如此一来肝脏细胞因子21 (FGF21)也降低了。由于FGF21是骨髓与其他泌尿系统骨髓如白色脂肪的组织的组织沟通的极其重要甲状腺激素，LSKO骨髓之中FGF21甲状腺激素分泌增大，从而严重破坏了骨髓与其他骨髓的沟通，所致其他的组织发生雌激素对抗。

为了将他们的见到应用于治疗法，学术研究小组进一步测试了在骨髓之中支配SBK1蛋白质的活性是否可以力挽狂澜肥大的严重破坏性影响。他们能用腺病毒特异性的遗传物质传递，瞬时减少果糖蔬果可借的心理健康人活体骨髓之中SBK1蛋白质的数量，见到骨髓脂肪的组织变性、上皮细胞等高脂血症等病理症状，高血压症状均得到加剧。

CHAN哈佛大学说:“我们的见到相符地表明，SBK1蛋白质是上皮细胞会新陈代谢的一个极其重要调节器，而这一点实际上被忽视了。我们很吃惊地看不到，减少它的商业活动可以有效地加剧心理健康人带来的心理健康解决办法。但是我们依然能够更多的学术研究来全面性描述它的机能活性，这样我们才能开发出SBK1激活剂作为一种另行的治疗法这种类似于肝病的药物。”

骨髓受保护因子SBK1的主要见到:

羧酸获取时会可借活体骨髓之中的SBK1蛋白质，从而支配骨髓之中的上皮细胞会获取和溃疡。

在线粒体之中，SBK1蛋白质磷酸化并增强Nur77的活性，从而支配上皮细胞会合如此一来遗传物质的解读。如果SBK1的活性被减缓，则时会妨碍Nur77支配的遗传物质解读，所致更多的羧酸消化和上皮细胞会获取。

SBK1蛋白质不足时会增大线粒体之中新陈代谢性甲状腺激素如此一来肝脏细胞因子21 (FGF21)的产生，从而侵害骨髓和其他骨髓错综复杂的因特网，所致其他的组织经常出现雌激素对抗。

注意:

SBK1蛋白质的作用是支配骨髓之中的上皮细胞会聚集。

Nur77 是一个众所周知的在线粒体之中支配上皮细胞会合如此一来遗传物质解读的转录因子。

FGF21是线粒体之中的一种新陈代谢甲状腺激素如此一来肝脏细胞因子21，它时会侵害骨髓和其他骨髓错综复杂的国际交流。

参考文献

Src homology 3 domain binding kinase 1 protects against hepatic steatosis and insulin resistance through the Nur77‐ fibroblast growth factor 21 pathway

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